タミフルの異常行動の原因は「モノアミン酸化酵素阻害作用」による脳内麻薬物質中毒である
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オセルタミビル (oseltamivir) はインフルエンザ治療薬である。オセルタミビルリン酸塩として、スイスのロシュ社により商品名タミフル(tamiflu) で販売されている。日本ではロシュグループ傘下の中外製薬が製造輸入販売元である。また、後発医薬品として、沢井製薬が一般名「オセルタミビル」の名称で発売している。
A型、B型のインフルエンザウイルスに作用する（B型には効きにくい傾向がある）。C型インフルエンザには効果がない。鳥インフルエンザを引き起こすのは、A型インフルエンザウイルスであり、H5N1型の高病原性トリインフルエンザウイルスにも、ある程度有効との研究結果が報告されている[1]。
オセルタミビルは、トウシキミから採取されるシキミ酸から、10回の化学反応を経て合成されていた[2]。
（中略）
タミフルのみにおける低体温や異常行動につながる急性に生じる反応には、モノアミン酸化酵素阻害作用、GABA（中枢神経抑制）やニコチン性アセチルコリン受容体への作用への機序が、動物研究から想定される[9]。 また、ノイラミニターゼ阻害作用によってゆっくり生じる反応は、ウイルスを減少させずに症状を減少させており、抗体の産生を低下させ、また再感染に対する免疫の発生を減少させて再感染しやすくなる可能性があり、心臓に良くない影響が考えられるQT延長、様々な器官に及び、また最初の服用から数日後に服用した際の発症という遅い精神症状も報告されている[10]。
オセルタミビル
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作用機序
ノルアドレナリン神経におけるモノアミン酸化酵素阻害薬の作用機序。
脳内のモノアミン酸化酵素はドーパミンやセロトニンを分解するが、モノアミン酸化酵素阻害薬はその働きを阻害する[9]。モノアミンのうち主なものはドーパミン、アドレナリン、セロトニンで、脳における重要な神経伝達物資である[1]。そのことで、脳内にドーパミンなどの濃度が上昇する[9]。結果的に脳内のモノアミン神経伝達物質の量を増やす。
このことを言い換えると、モノアミン酸化酵素は、生体を不安定にする可能性のある食物中のアミンを破壊して無害化しているともいえる[10]。
パーキンソン病ではドーパミンの濃度の上昇が病状改善に関与する[9]。うつ病では、三環系抗うつ薬とは異なりセロトニン以外にも作用するため気分以外の行動や認知面での改善も生じる[1]。モノアミン仮説による治療効果が提唱されているが、その効果が高くないことなどからこの仮説への疑問も生じている[2]。
モノアミン酸化酵素阻害薬
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脳内の神経伝達に使用されるドーパミンやセロトニンは別名、神経伝達物質（脳内麻薬物質）と呼ばれるものだが、植物から生成されるヘロイン、コカイン、大麻などが、この脳内麻薬物質に類似してるので、人間の脳の働きを大きく左右してしまう。
人間の神経伝達は麻薬の数十倍の作用を持つ本当の脳内麻薬物質によって動いている。
タミフルの異常行動は脳内麻薬物資のドーパミンやセロトニンが過剰分泌されたための麻薬中毒のようなものだと考えたら分かりやすい。
正確にはドーパミンやセロトニンがモノアミン酸化酵素によって分解されることを阻害する作用がタミフルにあるので、ドーパミンやセロトニンが過剰に神経内のレセプター（受容体）に残ってしまう。
神経は基本、微弱な電気によって情報を伝達するが、結節点にはレセプター（受容体）と呼ばれるドーパミンやセロトニンなどの神経伝達物質（脳内麻薬物質）をやり取りして刺激を伝えるようになっている。
神経伝達物質（脳内麻薬物質）という液体によって情報を伝達する部分があるのだ。
僕は経済人類学を学んでいるので、ここは専門分野である。
栗本慎一郎氏著「パンツをはいたサル」（光文社）を参照して下さい。
「ストレス耐性」強い人の共通点は? (扁桃体の感受性) - NAVER まとめ
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このレセプター（受容体、上記リンク内の「SSRIの作用のしくみ」参照）はウイルスにもガン細胞にもあり、これを薬によって制御することによって薬が成立してるのだが、目的以外の副作用（薬害）が常に存在する。
オプシーボで死亡事故が起きるのも、HPVワクチンなどのようにウイルスが逆に増殖してしまうのも、原理的に防ぐことができない。
薬物でレセプター（受容体）をどうこうしようということが、そもそも間違いなのだ。
見落とされている薬害は常に存在するし、死亡事故に繋がってしまう。
新薬の承認とは、つまりは一般人による人体実験解禁ということになる。
さらに分かりやすくいえば、タミフルの異常行動はお酒の飲みすぎで酔っ払った状態と同じである。実際には脳内麻薬中毒という最悪の物だが。
実はアルコールの方が依存性などを考えると、結構、危険な薬物とも言える。
ただ、欧米人の場合、アルコール分解酵素を沢山持つので、ビールやワインは水のようになるが、日本人だとアルコールで十分、酔っ払うことができる。
それゆえ、一部の人間を除いて、日本では薬物中毒は比較的発生しにくい。
アルコールで十分、酔えるからであるが、欧米でマリファナなどが普通に吸われている理由はそういう体質の違いによる。
逆に言うと、うつ病の人間がタミフルを服用すると、うつ病が解消される場合もあるのだが、うつ病の薬はSSRI（選択的セロトニン再取り込み阻害薬）、SNRI（セロトニン・ノルアドレナリン再取り込み阻害薬）、NaSSA・(ノルアドレナリン作動性・特異的セロトニン作動性抗うつ薬)などと呼ばれている。
僕が製薬会社のマッドサイエンティストならタミフルをうつ病薬として転用する研究をするかもしれない。
うつ病はレセプターにおけるセロトニン不足で発生するので、セロトニンの再吸収を阻害すれば、セロトニンがレセプター内に残留して、気分が上向いたり、意欲が出たりする。
レセプター内ではセロトニンはもったいないというか貴重品でもあるので、余ったり過剰分泌したら、再吸収して再利用したり、精巧なフィードバック機能があったりする。
神経伝達物質（脳内麻薬物質）はレセプター内のフィードバック機構によって、かなり繊細にコントロールされてるのに、タミフルなどの医薬品の微調整など存在していないので、それ自体が死亡事故を生む危険を常に孕んでいる。
0.1ミクロン単位（例え話）で神経伝達物質（脳内麻薬物質）を制御しないといけないのに、タミフルの投与量はそこまで繊細になってないし、遺伝的に個人差が多いのに定量投与するのは、大体、無茶な話だ。
ピンセット使わないといけないのに、チェンソー使ってるようなものである。ただの馬鹿だ。オプシーボについても同じである。
そういう意味ではホメオパシーを見習うべきである。
結論としては、タミフルの異常行動はただのヤク中であり、薬害だという結論です。
ということで、経済人類学者の栗本慎一郎氏著「パンツをはいたサル」（光文社）でも読んで、医学と人類学とウイルス進化論でも勉強して下さいな。
ちなみに、僕が処方されてるが一度も飲んだことのないリリカ（ロキソニンと同じような薬）はレセプター内の刺激を弱めて神経の痛みを軽減するものだが、非常に眠くなるらしく、車の運転は禁止されていて、寝る前に飲むように指示されている。
一度も飲んだことのないで知らないけど（笑）
レセプター内の神経伝達が遅くなるので、ブレーキ踏めなくて飯塚幸三氏のようになってしまいそうで飲めません。
リリカやロキソニンは非常に強い薬なので、あまり常用しない方がいいし、歯痛に悩まされた時のために取っておきます。
と言ってるが、大量に余ってるが、薬事法に引っかかるので、自分で再利用するしかないでしょう。
まあ、主治医に減薬を申し出てもいいが、気の毒なので保険としてそれはしないようにしています。
指の先が少し痺れるからといって、僕と同じ症状の主治医も効果ないと言ってるので、ここまで強い薬を飲んでられないしね。
